慢性子宫内膜炎(chronic endometritis,CE)指持续存在于子宫内膜的炎症,其特征是子宫内膜间质中存在浆细胞。不孕症患者中CE患病率为2.8%~56.8%,RIF中CE的患病率为14%~67.5%。
慢性子宫内膜炎最主要的致病原因,是宫腔微生物的感染,常见的是细菌和支原体感染。
CE对女性生殖功能的影响与作用机制
1、CE引起子宫内膜免疫状态异常
CE患者的子宫内膜免疫细胞分布异常,表现为B淋巴细胞浸润间质、渗透腺上皮细胞进入腺腔。CD3+T细胞增多,CD8+T细胞和Treg细胞比例增加,CD56+CD16-NK细胞减少。
2、CE影响子宫内膜容受性
正常内膜具有相应的基因谱周期性改变,而CE患者的内膜容受基因谱表达异常。
3、CE改变子宫内膜蜕膜化过程
CE患者ERα/β、PRA/B表达异常增高,影响了性激素手提的调节而改变了子宫内膜间质蜕膜化。
4、CE影响子宫内膜蠕动
CE的女性在排卵期逆行性收缩发生率降低了3.3倍以及在黄体中期出现不必要的收缩,影响精子的歉意及胚泡植入。
慢性子宫内膜炎的诊断
1、宫腔镜检查
宫腔镜检查是诊断宫腔内疾病的金标准,并且作为常规操作应用在不孕症的检查和诊治中。
2、金标准
CE诊断的金标准仍是组织学见子宫内膜间质内浆细胞浸润,运用CD138染色能快速识别镜下的浆细胞,提高诊断率。
达到诊断标准的数目要求学界尚未对CE诊断中浆细胞的数量达到共识。
3、病原学诊断
宫腔内细菌菌落的改变是CE可能的发病机制之一,相较于健康女性,CE患者的宫腔内菌群多样性低,且患者个体间的菌群差异度高。
慢性子宫内膜炎的治疗
治疗:广谱抗生素治疗
●强力霉素200mg qd*14天
●环丙沙星(500mgqd)+甲硝唑(500mgqd)*14天
●氧氟沙星(400mgqd)+甲硝唑(500mgqd)*14天
黄体酮+口服抗生素的治疗结局优于单纯抗生素治疗。
研究提示1周期治疗的治愈率为94%,2周期治愈率为100%。
治愈后的慢性子宫内膜炎的活产率、临床妊娠率和胚胎种植率显著提高。
宫腔灌注治疗
宫腔灌注治疗使药物与子宫内膜直接接触,从而改善宫腔内环境以及妊娠结局。
临床常用的药物有人绒毛膜促性腺激素(HCG)、集落刺激因子(G-CSF)、富血小板血浆(PRP)、生长激素及抗生素等。
子宫内膜搔刮
子宫内膜搔刮局部的损伤可以导致子宫内膜蜕膜化,从而提高了种植率;
创伤子宫内膜基底层,导致了细胞因子和生长激素的产生,有利于胚胎的着床;
人为创伤子宫内膜,可以延缓由卵巢过度刺激导致的内膜发育过快,使胚胎和内膜的种植窗口相对一致。
子宫内膜间充质干细胞
子宫内膜间充质干细胞(endometrial mesenchymal stem cells,enMSCs)具有多分化潜能和组织同源性的特点,临床上用于内膜过度损伤及炎症的治疗。在外源性雌激素诱导下,enMSCs有能力分化为子宫内膜上皮细胞和间质细胞。
子宫内膜损伤模型中植入enMSCs后,内膜厚度和微血管密度均增加,研究还发现enMSCs具有识别损伤部位和直接迁移的能力,这项研究表明移植的enMSCs可以直接针对炎性改变或者过度损伤的内膜发挥作用。
也可寻求其他辅助手段,如中医等。